Terapia de substitutie estrogenica in maladia Alzheimer

In ceea ce un cercetator a numit “cel mai promitator lucru care s-a intamplat pana in prezent in domeniul maladiei Alzheimer”, dovezile sugereaza faptul ca suplimentele de estrogen pot preveni si chiar anihila efectele celei mai raspandite forme de dementa senila la femei.

 

 

 

Aceasta concluzie este sustinuta de studiile care au aratat o incidenta scazuta a maladiei Alzheimer si a altor tipuri de dementa la femeile supuse terapiei de substitutie estrogenica (TSE) si au inregistrat simptome mai putin severe la acesti bolnavi. In plus, experimentele pe animale demonstreaza ca estrogenii pot stimula cresterea neuronilor in regiunile cerebrale afectate de aceasta boala.

 

 

TSE este utilizat de milioane de femei pentru a contracara unele efecte sau riscuri implicate in menopauza. In anii 1950, era obisnuit ca femeile sa ia estrogeni pentru simptome relativ benigne, precum bufeurile si uscaciunea vaginala. Cercetarile recente indica faptul ca TSE ar putea fi eficienta in contracarearea riscului de osteoporoza si boli cardiace dupa menopauza.

 

 

 

Opiniile medicilor in aceasta privinta au oscilat in decursul anilor, entuziasmul initial fiind temperat in anii 1970, cand studiile au indicat o crestere de 5-15 ori a riscului de aparitie a cancerului uterin la femeile care luau suplimente de estrogeni. Acest lucru a dus la utilizarea progesteronului in combinatie cu estrogenul, fapt care pare a reduce incidenta cancerului uterin, fara a afecta protectia oferita de estrogeni.

 

 

 

Posibilele beneficii ale estrogenilor in combaterea maladiei Alzheimer sunt oare mai mari decat riscurile potentiale de aparitie a unui cancer? Iata o intrebare la care nu s-a raspuns inca. Nu se stie deocamdata daca progesteronul – hormon care pare a bloca efectul cancerigen al estrogenilor prin inhibarea dezvoltarii celulare la nivelul uterului si al sanilor – nu inhiba cumva si capacitatea estrogenilor de a stimula dezvoltarea celulelor nervoase din creier. La rozatoare, o crestere a nivelulului estrogenilor este asociata cu marirea densitatii sinaptice si a dendritelor, in vreme ce nivelurile ridicate de progesteron au dus la reducerea numarului acestora.

 

 

Cercetari recente sugereaza ca ar putea exista un component chimic al unui medicament utilizat in mod obisnuit in TSE care determina dezvoltarea celulelor cerebrale, fara a incuraja totodata cresterea celor canceroase. Unul dintre cele mai incurajatoare aspecte ale acestor cercetari este perspectiva de a izola un subcomponent al celui mai frecvent prescris medicament din cadrul TSE. Acest component are capacitatea de a stimula cresterea neuronala, dar nu si pe cea a celulelor de la nivelul uterului sau sanilor. Succesele in acest domeniu ar suprima necesitatea de administrare a progesteronului odata cu TSE. Exista deja date care atesta ca izolarea acestui tip de molecula hormonala este iminienta.

 

 

Si mai exista o intrebare inca fara raspuns: nu se stie daca TSI ar fi eficienta in prevenirea maladiei Alzheimer la femeile cu un risc marit in acest sens, adica purtatoarele “genei Alzheimer”, ApoE4. Daca estrogenul da rezultate in prevenirea dementei in cadrul acestui subgrup de risc, este cert faptul ca beneficiile sale vor fi mai mari decat riscurile implicate – cel putin pentru membrele acestui subgroup.

 

 

Care neuroni incep sa degenereze primii in maladia Alzheimer? Incapacitatea de amintire a evenimentelor recente este primul indiciu de deteriorare progresiva a functiei cerebrale, insotita de aparitia unor “placi” proteice amiloidiene. Procesul incepe la nivelul cortexului, pe partea interioara a lobului temporar, in mod obisnuit in hipocamp, si apoi se raspandeste la alte circuite, afectand si memoria evenimentelor din trecutul indepartat. Pacientul isi gaseste tot mai greu cuvintele pentru a desemna obiecte banale, nu mai recunoaste persoanele familiare si, in cele din urma nu mai stie la ce folosesc obiectele precum o ceasca sau o lingura.

 

 

 

Femeile care isi mentin mintea activa la varste inaintate sunt mai putin susceptibile sa dezvolte aceasta maladie. Instalarea “precoce” a bolii in jurul varstei de 50 de ani – este o problema mostenita genetic, care nu poate fi intarziata sau ameliorat de activitatea mentala sutinuta.

 

 


Adauga comentariu